Qualificação de Mestrado: 05/03/2020

Local: SALA SAT-01/ICB/UFPA

Horário: 09:00h

Título: EFEITO PROTETOR DA EDARAVONA NAS ALTERAÇÕES NEUROCOMPORTAMENTAIS INDUZIDAS NA MALÁRIA CEREBRAL

Discente: LAIANE PINHEIRO DE SOUSA

Docente: KAREN RENATA MATOS OLIVEIRA

Resumo: A malária é uma doença infecciosa febril aguda e transmitida pela picada da fêmea do mosquito Anopheles infectada pelo microrganismo Plasmodium. A infecção por P.falciparum pode acometer até 25% das hemácias causando anemia grave e malária cerebral e assim podendo evoluir ao óbito A malária cerebral (MC) pode ser definida como uma encefalopatia aguda, difusa, potencialmente reversível, diagnosticada com a presença de formas assexuadas do P. falciparum em esfregaço sanguíneo e estado de coma. A teoria da obstrução mecânica e a teoria da inflamação são propostas para melhor compreender a patogênese da MC. A maioria dos estudos sobre MC provém do modelo de infecção por P. berghei ANKA (PbA) em modelo murino devido o mesmo apresentar características em comum com a infecção em humanos como os aspectos imunológicos e histopatológicos. A utilização de modelos experimentais de malária cerebral se faz necessário a fim de se proporcionar uma maior abrangência nos estudos clínicos e patológicos da doença, bem como a utilização de compostos antioxidantes (edaravona) na tentativa de atenuar os danos comportamentais. Diante disso, o principal objetivo do presente estudo é avaliar o efeito neuroprotetor da edaravona na evolução da Malária Cerebral experimental. Como animais experimentais foram utilizados camundongos albinos suíços infectados via intraperitoneal, com a cepa ANKA de PbA; (106 eritrócitos parasitados). Os grupos foram divididos em: Grupo controle, grupo EDA 1 mg/kg, grupo EDA 3 mg/kg, grupo PbA, grupo PbA +EDA 1 mg/kg e grupo PbA + EDA 3 mg/kg, e, tratados durante 4 dias consecutivos. Para se analisar a evolução do quadro de MC foi obtida a curva de sobrevivência, variação da massa corpórea e a evolução da parasitemia, essa última realizada por distensões sanguíneas. Os resultados demostram que o grupo PbA apresentou 40% na taxa de sobrevivência no 8° d.p.i e no 12° d.p.i todos os animais do grupo PbA havia evoluído a óbito, assim apresentando uma sobrevivência de 0%. O grupo PbA + EDA 1 mg/kg não evidenciou diferenças significativas quando comparado ao grupo PbA, enquanto que o grupo PbA + EDA 3 mg/kg mostrou que houve uma aumento na sobrevida dos animais e que no 12° d.p.i obtiveram uma taxa de sobrevivência de 75% e com último animal tratado vivo até o 21° d.p.i. Na variação da massa corpórea não houve diferenças significativas entres os quatro grupos (Controle= 30.5±1.08; EDA 3 mg/kg= 29±1.04; PbA=19±0.76 e PbA+EDA 3 mg/kg= 22±0.42; F=43.79; p˂0.05).A respeito da parasitemia não houve diferenças significativas entre os grupos PbA e PbA + EDA 3 mg/kg (PbA= 10,67%+ 0,047%; VS PbA+EDA 3 mg/kg= 10%+ 0,056%; F[0.0298]; p<0,01).