Defesa de Doutorado: 11/09/2019
Local: AUDITÓRIO PROF. DR. "JOÃO PAULO DO VALLE MENDES"/ICB/UFPA.
Horário: 15h
Título: ATIVIDADE NEUROPROTETORA DO EXERCÍCIO FÍSICO AERÓBICO CONTRA OS DANOS MORFOFUNCIONAIS CEREBELARES EM RATOS CAUSADOS PELO CONSUMO DE ETANOL DE FORMA INTENSA E EPISÓDICA (BINGE DRINKING)
Discente: KATIA LAMARAO VIEIRA
Docente: RAFAEL RODRIGUES LIMA
Resumo: O consumo de etanol (EtOH) no padrão binge-drinking é definido como um evento episódico e pesado, e está associado a desequilíbrio da homeostase do sistema nervoso central (SNC), contribuindo para a neurodegeneração e perda de função, inclusive degeneração cerebelar e desordens motoras. O EtOH é uma substância socialmente aceita e difundida, portanto, seu abuso é uma questão de saúde pública que requer atenção. Dessa forma, tendo em vista os efeitos benéficos do exercício físico aeróbico (EFA), este estudo objetivou investigar os efeitos neuroprotetores do EFA de moderada intensidade sobre os efeitos deletérios do EtOH no cerebelo de ratos. Para isso, 40 ratos Wistar machos com 30 dias de vida, foram divididos em quatro grupos: Grupo controle, treinado (animais treinados com doses de água destilada); Grupo EtOH (animais não treinados com doses de 3 g/kg/dia de EtOH, 20% p/v); e grupo EtOH + Treinado (animais treinados expostos ao EtOH). O exercício físico foi realizado em esteira rolante para roedores por 5 dias por semana durante 4 semanas e as doses de EtOH foram administradas por gavagem intragástrica em quatro ciclos de EtOH em binge. Após, os animais foram submetidos aos testes de campo aberto e beam walking, e após eutanasiados, o cerebelo foi coletado para determinação dos níveis da capacidade antioxidante equivalente ao trolox (TEAC), conteúdo de glutationa reduzida (GSH), nitrito e peroxidação lipídica (LPO); além das avaliações morfológicas das células de Purkinje (CP) e fração de área imunomarcada por anti-sinaptofisina (SYP) e anti-proteína básica de mielina (MBP). Os resultados mostraram que o EtOH causou acentuado estresse oxidativo e danos motores, e o exercício físico promoveu efeitos neuroprotetores, entre eles, a modulação da bioquímica oxidativa no cerebelo pela restauração dos níveis de GSH, redução dos níveis de LPO e aumentando do TEAC, além de evitar perda neuronal, danos à vesículas sinápticas (SYP) e componentes mielínicos (MBP). Portanto, o exercício físico pode ser uma estratégia terapêutica não farmacológica importante para melhorar e evitar os efeitos deletérios do EtOH sobre o cerebelo.